新華社北京9月29日電　日本和德國研究人員在新一期英國《自然·通訊》雜志上發表論文說，他們發現蛋白激酶N在心臟纖維化的調控中發揮作用，這有望成為開發心力衰竭療法的新標靶。

　　醫學研究發現，心臟的纖維化組織過度生長（心臟纖維化）與心力衰竭病程進展有關。日本名古屋大學研究人員介紹，心臟會利用一類名為成纖維細胞的小細胞來維持其完整性，受到創傷后，成纖維細胞會轉化為肌成纖維細胞，后者能幫助傷口愈合。但對于心力衰竭患者來說，這種轉化經常會導致纖維化組織過度積累，出現心臟組織的硬化和功能受損，這被稱作心臟纖維化。

　　此前有研究發現，蛋白激酶N（PKN）可能參與了導致心臟成纖維細胞激活的信號級聯。名古屋大學研究人員與德國同行合作，試圖查清蛋白激酶N在心臟纖維化過程的作用。

　　在哺乳動物細胞中，蛋白激酶N有三種形式：PKN1、PKN2和PKN3。利用核糖核酸測序數據，研究人員在心臟成纖維細胞中識別到了PKN1和PKN2。該研究使用了缺乏PKN1和PKN2的小鼠。結果發現，在心肌梗塞和心力衰竭模型實驗鼠中，肌動蛋白和膠原蛋白的表達明顯下降，這些蛋白質是心臟纖維化中觀察到的組織積聚的基本成分。此外，他們還發現，PKN1和PKN2受到抑制的小鼠沒有表現出成纖維細胞向肌成纖維細胞的轉化。

　　這些都表明，蛋白激酶N會催化心臟的成纖維細胞轉化為肌成纖維細胞，從而威脅心臟的完整性。研究人員說，如果刪除這種酶就能減少心臟功能失調，這表明抑制蛋白激酶N是一種有潛力的心力衰竭療法。